Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Ибс прогрессирующая стенокардия код по мкб 10

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Дефекты строения или функционирования сердечной мышцы врожденного характера или так называемые врожденные пороки сердца считаются определенными деформациями в структуре коронарных сосудов или сердца, присутствующими с момента появления ребенка на свет.

При этом каждый врожденный порок практически всегда нарушает (в той или иной степени) кровоток внутри сердечной мышцы, затрагивая функциональность большого и/или малого кругов кровообращения новорожденного ребенка.

  • Общие сведения
  • Возможные виды патологии
  • Причины развития пороков
  • Симптоматика проблемы
  • Диагностика
  • Лечение

Нельзя не заметить, что врожденные порокисердечной мышцы считаются одними из самых часто встречающихся проблем, среди дефектов развития, формирующихся на эмбриональном этапе.

Фонендоскоп кардиологаКроме того, именно врожденные пороки сердца считаются наиболее распространенной причиной гибели детей в возрасте до 10-ти лет, от аномалийвнутриутробного развития.

Что же такое врожденный порок развития сердечной мышцы? Какой код, согласно современному классификатору – МКБ 10, эта патология имеет? Каковы признаки развития дефектов строения сердечной мышцы? Насколько опасен диагноз – врожденный порок сердца у только что появившегося на свет ребенка? Как обнаруживают и лечат подобные патологии? На эти и многие другие вопросы, освещающие врожденные пороки сердца, ответит наша публикация.

Общие сведения

Первично хочется напомнить, что МКБ-10 представляет собой принятый на сегодняшний день международный медицинский классификатор существующих болезней и патологических состояний 10-го пересмотра.

Классификатор патологий МКБ-10 является общепринятым мировым кодировщиком диагнозов современной медицины, разработанным специалистами Всемирной Организации Здравоохранения.

При этом классификатор (МКБ) 10-го пересмотра представлен двадцатью одним разделом, с подразделами, хранящими информацию (коды) о различных заболеваниях или патологических состояниях. Чтобы понять какой код имеет тот или иной врожденный порок сердца следует, в указанном классификаторе, пройти следующим путем:

Натуральный вид

  • открыть класс XVII с врожденными аномалиями (пороками развития), включающими различного рода деформации либо нарушения хромосомного характера;
  • выбрать подраздел Q20-Q28, с врожденными аномалиями, затрагивающими систему кровообращения, описывающий врожденные пороки в развитии сердца и коронарных сосудов;
  • также, определенные врожденные пороки сердечной мышцы могут быть отнесены в раздел Q90-99, описывающий аномалии хромосомного генеза, не классифицируемые в иных подразделах.

Отметим, что наиболее распространенные врожденные пороки сердечной мышцы у ребенка, согласно описанному классификатору 10-го пересмотра могут иметь код Q24. (3,4, 6, 8 или 9).

Основная цель создания описанного выше классификатора (10-го пересмотра) заключалась в создании необходимых условий для единого международного систематизированного регистрирования, анализа получаемых данных, касающихся заболеваемости и смертности людей в различных регионах.

Классификатор 10-го пересмотра позволяет преобразовывать словесные диагнозы в буквенно-цифровой код, распознаваемый медиками разных стран, говорящих на различных языках.

к оглавлению ↑

Возможные виды патологии

Что же такое врожденные пороки сердечной мышцы ребенка, которые кодируются с помощью международного классификатора 10-го пересмотра?

Данным термином медики определяют такие дефекты сердечной или сосудистой структур, которые присутствуют у ребенка с момента рождения и надают полноценно циркулировать крови внутри органа.

На сегодняшний день, существует огромное количество определений и разновидностей патологий, подпадающих под понятие, врожденный порок сердечной мышцы. Прежде всего, врожденные пороки сердца у детей могут определять как:

  • Патологии белого типа. Не связанные со смешением артериального и венозного тока крови. Такие патологии классифицируют на проблемы характеризующиеся:

    • Проблемами, связанными с тем, что в малом кругу кровообращения возникает избыток или обогащение крови. К таким дефектам относят: не полное закрытие артериального протока, деформации сердечных перегородок, атриовентрикулярные коммуникации.

    • Тем, что в малом кругу кровообращения возникает недостаток кровотока (обеднение). Например, при изолированном пульмональном стенозе.
    • Тем, что в большом кругу кровообращения возникает недостаточность кровотока (обеднение). Например, как при изолированном аортальном стенозе.
    • Отсутствием существенных нарушений системной гемодинамики.
  • Патологические состояния синего типа. При которых имеет место смешение артериального венозного кровотока, характеризующиеся:

    • Возникновением обогащения, избытка кровотока в малом круге кровообращения. Это состояния полной транспозиции магистрального сосудистого русла, например.

    • Развитием недостаточности кровотока в малом круге кровообращения. Это состояния – тетрадаФалло и пр.

к оглавлению ↑

Причины развития пороков

Причины развития тех или иных врожденных сердечных пороков у ребенка могут скрываться в самых разных факторах генетического или же экологического типа. В некоторых случаях имеет место сочетание причинных факторов обоих типов.

НаследственностьК генетическим факторам, способным провоцировать развитие врожденных аномалий сердца у ребенка медики относят:

  • точечного типа генные изменения;
  • конкретные мутации, хромосомного типа.

К причинным факторам экологического типа, часто провоцирующим развитие внутриутробной сердечной патологии у ребенка, принято относить:

  • влияние ионизирующего излучения на организм беременной женщины;
  • Курение и ьеременностьнегативное влияние на беременность химических раздражителей – лакокрасочных изделий, фенолов, ядохимикатов, нитратов, медикаментозных препаратов и пр.;
  • злоупотребление беременной женщиной алкоголем или табакокурением;
  • болезни, настигшие беременную женщину – например, такие как краснуха, волчанка, диабет, сифилис и пр.

к оглавлению ↑

Симптоматика проблемы

Симптоматика врожденных пороков сердца у ребенка может быть кардинально различной, от минимальных или отсутствующих проявлений порока, до самых серьезных проявлений, ведущих к развитию экстренных состояний.

Признаки таких нарушений строения сердечной мышцы зависят от вида самого порока, степени его тяжести, общего состояния маленького пациента.

Компенсированные сердечные пороки могут никак себя не проявлять, не влияя на качество жизни больного и оставаться незамеченными либо же просто зафиксированными в течение всей его жизни.

Иногда более тяжелые врожденные дефекты строения сердечной мышцы могут иметь следующие признаки:

Симптом у мальчика

  • появление одышки в состоянии покоя;
  • возникновение цианоза;
  • задержки в росте или развитии;
  • частые обморочные состояния;
  • появление отклонений в показателях пульса.

Нельзя не заметить, что в некоторых случаях признаки патологии могут быть настолько интенсивными, что порок приводит к развитию состояния острой сердечной недостаточности, острой или хронической гипоксии, даже к остановке сердца.

к оглавлению ↑

Диагностика

Как правило, признаки врожденного порока сердца наблюдаются еще в первые дни жизни ребенка. Именно поэтому, зачастую такую патологию у новорожденных детей диагностируют еще в роддоме. При постановке диагноза медики всегда учитывают данные получаемые при стандартных лабораторно-инструментальных методиках исследований.

Наиболее информативными методиками диагностики, позволяющими выставить верный диагноз, считаются:

Рентген

  • электрокардиограмма;
  • рентгенологические исследования – обзорный снимок, ангиография, вентрикулография;
  • эхокардиография, на которой удается заметить морфологию пороков, определиться с функциональным состоянием органа;
  • допплерэхокардиография, четко определяющая направление кровотока.

Самостоятельно определить, какой вариант нарушений строения сердца имеет место, не представляется возможным!

к оглавлению ↑

Лечение

Изначально медики разделяют лечение дефектов строения сердца на хирургическое и медикаментозное.

К сожалению, консервативное лечение, с назначением тех или иных медикаментозных средств, как правило, не бывает эффективным при врожденных дефектах строения сердца, поскольку не способно устранить причины патологии.

Такое лечение чаще используют как вспомогательное или общеукрепляющее.

Хирургическое лечение при тяжелых декомпенсированных пороках развития сердечной мышцы считается радикальным, единственно возможным. Более того, многие медики убеждены, что, чем раньше будет проведена операция, устраняющая тот или иной дефект сердца, тем больше шансов у пациента полностью восстановиться и вести в дальнейшем полноценный образ жизни.

Клиники, в которых может быть проведено такое оперативное лечение патологии, будут представлены в таблице далее.

К сожалению, прогнозировать или предполагать, как поведет себя тот или иной дефект развития сердца крайне сложно. Иногда патология практически не беспокоит пациента, никак не нарушает его роста и развития, не отражается на полноценности дальнейшей взрослой жизни. На иногда врожденные пороки развития могут достаточно быстро осложняться: сердечной недостаточностью, эндокардитами, пневмониями, стенокардическим синдромом, анемией и пр.

Вполне понятно, что в случаях, когда порок поздно обнаружен, когда патология быстро прогрессирует, а оперативное лечение по некоторым причинам невозможно – прогнозы выживаемости для таких пациентов могут быть сомнительными или даже негативными.

Если же дефекты сердца не слишком сложны и компенсированы, если патология рано обнаружена и пациент успешно прооперирован – прогнозы его дальнейшей жизни становятся максимально позитивными.

Более чем в шестидесяти процентах случаев, после успешной операции на сердце пациент получает возможность прожить долгую полноценную жизнь!

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • Постоянно ощущается повышенное давление…
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем прочитать историю Ольги Маркович, которая нашла эффективное средство от сердечно-сосудистых заболеваний. Читать далее >>>

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагноз, как лечить, последствия

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой одну из форм хронической ишемической болезни сердца, выражающуюся в формировании рубцовой ткани в миокарде (сердечной мышце) после перенесенного некроза по причине обструкции коронарных артерий.

Разрастание соединительной ткани на ограниченном участке миокарда приводит к нарушению в нем сократительной функции, что неизбежно отражается как на внутрисердечной, так и на общей гемодинамике. Уменьшение сократимости влечет снижение объема крови, выбрасываемой сердцем в большой круг кровообращения в систолу, отчего внутренние органы испытывают гипоксию и претерпевают характерные для этого состояния изменения.

Постинфарктный кардиосклероз, как и другие формы ишемической болезни, встречается довольно часто, ведь и число инфарктов постоянно растет. Приобретенная неинфекционная патология сердца по-прежнему лидирует по числу заболевших и умерших от сердечно-сосудистой патологии во всем мире. Даже в развитых странах с высоким уровнем медицинской помощи проблема хронических заболеваний сердца и сосудов остается довольно актуальной.

Образ жизни, высокий уровень стресса, особенно у жителей мегаполисов, низкое качество продуктов питания и индивидуальные пищевые привычки способствуют изменениям сосудов сердца и его мышцы, бороться с которыми очень сложно даже привлекая самые современные способы лечения.

Активная профилактическая работа тоже не в состоянии улучшить статистические показатели, ведь врачи не могут заставить пациентов больше двигаться или отказаться от любимых жареных блюд и вредных привычек. В большинстве случаев, вина за произошедший инфаркт и последующий кардиосклероз лежит на самих больных, а осознание этого факта может прийти тогда, когда от профилактики нужно переходить к активному пожизненному лечению.

Среди лиц, у которых диагностирован постинфарктный кардиосклероз, преобладают мужчины, причем нередко — трудоспособного возраста. Это неудивительно, поскольку и инфаркт миокарда показывает четкую тенденцию к «омоложению», поражая все чаще людей в возрасте 45-50 лет. У женщин сосуды сердца поражаются позднее, в период менопаузы, в связи с защитным действием половых гормонов, поэтому как сформированный атеросклеротический, так и постинфарктный кардиосклероз выявляются у них позже — к 65-70 годам.

ИБС и постинфарктный кардиосклероз относят к классу I20-25 по международной классификации болезней, включающему саму ишемическую болезнь и конкретные ее формы. Постинфарктный кардиосклероз кодируется в рубрике хронической ишемической болезни — I25, как перенесенный в прошлом инфаркт.

Кардиологи постинфарктный кардиосклероз считают самостоятельной формой ишемической болезни сердца (код МКБ 10 — I25.2), равно как и инфаркт, стенокардию, аритмии и другие виды ишемических поражений. На формирование рубца уходит примерно 6-8 недель, то есть уже по прошествии полутора-двух месяцев после некроза мышцы можно говорить о наличии сформировавшегося рубца.

Диагноз в случае постинфарктного рубца звучит примерно следующим образом: ИБС (ишемическая болезнь сердца): постинфарктный кардиосклероз. Далее указываются проявления патологии в виде аритмий, хронической сердечной недостаточности (ХСН) с указанием стадии, степени тяжести, разновидностей и т. д.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Причины постинфарктного кардиосклероза — это:

  • Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
  • Миокардиодистрофии;
  • Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.

Восстановление миокарда после гибели мышечных клеток возможно только за счет новообразованной соединительной ткани, ведь кардиомиоциты не способны размножиться заново и восполнить появившийся дефект. Очаг склероза замещает некроз по прошествии нескольких недель, во время которых в месте рубцевания сменяется клеточный состав от нейтрофилов, призванных ограничить зону некроза и расщепить продукты распада клеток, до макрофагов, поглощающих тканевой детрит.

Гипоксия в зоне разрушенного миокарда стимулирует миграцию не только клеток крови, но и повышение активности соединительнотканных элементов — фибробластов, продуцирующих коллагеновые волокна. Эти волокна станут впоследствии основой плотного рубца.

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

  1. Крупноочаговым;
  2. Мелкоочаговым.

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим — мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

Проявления и осложнения постинфарктного кардиосклероза

Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:

  • Нарастающей недостаточности органа;
  • Патологии проведения нервных импульсов.

Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление — скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.

Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:

  1. Одышка;
  2. Учащение пульса или его нерегулярность;
  3. Быстрая утомляемость и слабость;
  4. Отеки.

По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.

Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.

Специфическим признаком недостаточности сердца считаются приступы сухого кашля и одышки в ночное время, когда больной спит лежа. Это явление называют сердечной астмой, возникающей из-за застоя крови в легких. Указанные симптомы заставляют проснуться и сесть или встать. Кровь устремляется в вены нижней половины тела, несколько разгружая легкие и сердце, поэтому больной чувствует облегчение уже примерно через четверть часа или даже раньше.

Особую опасность сердечная астма представляет при сопутствующей гипертонии, так как нагрузка давлением на левый желудочек еще больше нарушает его сократимость, в результате чего возможна острая недостаточность левого желудочка и отек легких — потенциально смертельное осложнение.

Болевой синдром не считается непременным спутником кардиосклероза после инфаркта, но чаще всего пациентов беспокоят боли по типу стенокардии — за грудиной, слева в грудной клетке, с распространением в левую руку или под лопатку. Чем крупнее рубец, тем вероятнее болевой приступ. Если имеется диффузный склероз миокарда, то явления стенокардии практически неизбежны.

Расширение камер сердца нарушает деятельность правой его половины, затрудняет венозный возврат, провоцирует застой в венах, что проявляется отеками. Сначала они заметны лишь в конце дня, локализуются на стопах и голенях, но нарастание ХСН усугубляет их, и при тяжелой недостаточности сердца отеки уже не проходят к утру, поднимаясь вверх — на руки, брюшную стенку, лицо.

Со временем происходит накопление жидкости в полостях — брюшной, грудных, перикардиальной. Запущенные стадии заболевания характеризуются синюшностью кожи, набуханием вен шеи, увеличением размеров печени, тотальной отечностью.

Расстройства ритма — характерный симптом даже при небольших участках склероза в миокарде. Импульс, идущий по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие в виде рубцовой ткани и либо останавливается, либо меняет свое направление. Так возникают тахикардия, блокады, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Аритмии проявляются чувством дискомфорта, ощущением усиленных сердцебиений или замирания в груди, слабостью, при блокадах нередки головокружения и обморочные состояния.

Большую опасность представляют предсердно-желудочковые блокады и пароксизмальная тахикардия, при которой пульс может достигать 200 и более ударов в минуту. При полной блокаде, наоборот, развивается выраженная брадикардия, и сердце в любой момент может остановиться.

При хронической аневризме резко возрастает вероятность внутрисердечного тромбообразования, а свертки крови способны отрываться и мигрировать в большой круг — тромбоэмболический синдром. Такое осложнение может проявиться недостаточностью почек, нарушением кровообращения в мозге с клиникой инсульта. Разрыв аневризмы повлечет острую сердечную недостаточность на фоне гемотампонады перикарда и гибель больного.

Причиной смерти пациентов с постинфарктным кардиосклерозом считаются такие осложнения, как:

  • Декомпенсированная сердечная недостаточность;
  • Тромбоэмболический синдром;
  • Фибрилляция желудочков или остановка сердца;
  • Разрыв миокарда в зоне рубца.

Диагностика

Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.

В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:

  1. Электрокардиографию;
  2. Эхокардиографию;
  3. Рентген грудной клетки;
  4. Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
  5. Томографию сердца;
  6. Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.

При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма. Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.

ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда — гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.

Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой — тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.

Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.

Лечение

Лечение постинфарктного кардиосклероза может быть консервативным или хирургическим. Оно направлено не на ликвидацию рубца, удалить который полностью невозможно ни лекарствами, ни скальпелем хирурга, а на предупреждение прогрессирования ХСН, устранение аномалий ритма, профилактику повторных некрозов.

Образ жизни, режим труда и отдыха пересматриваются уже на этапе диагностики острого инфаркта. Вредные привычки должны быть исключены. Пациентам рекомендованы ограничение физической активности и эмоциональных перегрузок, соблюдение диеты и регулярный прием медикаментов, назначенных кардиологом.

Чтобы снизить нагрузку на сердце и затормозить атеросклероз следует ограничить объем выпиваемой жидкости и соли, изменить рацион в сторону овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы, отказавшись от животного жира в любом виде, солений, копчений, жареных продуктов, полуфабрикатов.

При лечении постинфарктного кардиосклероза больной принимает ряд препаратов из разных групп. Обычно это:

  • Ингибиторы АПФ — эналаприл, лизиноприл и др., которые нормализуют артериальное давление и кровоток в органах;
  • Нитраты — продолжительного или быстрого действия — нитроглицерин, изосорбида динитрат, помогающие снимать приступы стенокардии и улучшающие сократительную функцию сердца;
  • Бета-адреноблокаторы — метопролол, бисопролол, атенолол — устраняют тахикардию, снижают нагрузку на больное сердце, улучшают перфузию органов;
  • Мочегонные — фуросемид, верошпирон, альдактон — борются с отеками, снижают нагрузку на сердце путем выведения излишка жидкости;
  • Средства для улучшения метаболизма и повышения устойчивости ткани к гипоксии — инозин, препараты АТФ, калий-поляризующая смесь, милдронат, тиотриазолин;
  • Витамины и микроэлементы (особенно — группы В, магний, калий);
  • Антикоагулянты и антиагреганты — аспирин кардио, кардиомагнил и другие аспирин-содержащие средства, варфарин.

Большинство препаратов пациенты должны принимать пожизненно. Особенно это касается антиаритмиков, гипотензивных средств, ацетилсалициловой кислоты.

Раннее начало активной профилактики тяжелой ХСН может способствовать продлению активной жизнедеятельности и трудоспособности, а также снижает риск опаснейших осложнений.

При тяжелых формах хронической ИБС может потребоваться хирургическое вмешательство. Оно может состоять в имплантации кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора, аорто-коронарном шунтировании, стентировании, пластике сосудов при выраженной окклюзии артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Крупные аневризмы могут быть резецированы.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе всегда серьезен, так как осложнения его представляют непосредственную угрозу для жизни больного. Для замедления прогрессирования патологии важно принимать назначенные препараты, избегать стрессовых ситуаций, а главное — своевременно лечить инфаркт, не стремясь как можно быстрее покинуть клинику и приступить к привычному уровню обязанностей и работе.

Больному нужно себя беречь, но отказываться от умеренных нагрузок в виде прогулки на свежем воздухе, посещений бассейна, санаторно-курортного лечения не стоит, если лечащий врач считает их безопасными. Инвалидность показана пациентам с запущенной хронической недостаточностью сердца, затрудняющей трудовую деятельность. Группа устанавливается исходя из степени нарушений трудоспособности и результатов всестороннего обследования.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий

Лучшее средство от гипертонии


Лучшее средство от гипертонии